표면에 면역글로불린(Ig) 수용체를 발현하는 골수 유래성 림프구. 항원자극 및 T세포를 매개로 한 자극에 따라 항체생산세포로 성숙하여IgM, IgG, IgA, IgE의 항체를 생산하고 분비한다. 또 B세포는 항원제시세포로서 Ig수용체를 매개로 하여 세포 내에 항원을 수습, 분단하고, 항원유래 펩티드를 조직적 합성 항원과 더불어 세포 표면에 제시하여T세포를 활성화하는 역할을 한다. B세포 표면에는 Ig수용체와더불어 CD40, CD86, 시토키닌수용체 등 주요 수용체를 발현하고 이들 수용체는 T세포 상에서 발현하는 배위자나 생산된시토키닌과 반응하여 B세포 활성화에 중요한 역할을 한다. B세포는 조혈줄기세포에 의해 골수에서 생산되며, 그 과정에서면역글로불린유전자의 재편성이 유도되는 결과, 세포 표면에면역글로불린을 발현한다. 그 후 혈류를 매개로 하여 말초림프조직으로 이동하고 미지의 선택으로 긴 수명을 갖는1차여포B세포집단을 형성한다. 항원자극에 의해 활성화된 B세포는 세(細)동맥 주위 림프초에서 항체생산세포로 성숙하거나, 배 중심에서 항원에 강한 친화성과 긴 수명을 갖는 기억B세포로 성숙한다.
주로 T세포에 항원제시 기능을 수행하는 대표적인 항원제시세포의 일종. 림프계 조직을 비롯하여 여러 조직의 각 조직 세포간극에서 나뭇가지모양으로 존재하는 세포이다. 언뜻 세망세포나 수지상대식세포와 유사하지만 결합조직을 형성하지 않아 식작용을 하지 못하는 차이점이 있다. 골수의 조혈간세포에서 유래한다. 세포 표면에 클래스Ⅰ 및 클래스Ⅱ 조직적합성 항원을 발현하며 면역응답시 T세포활성화에 중요한 역할을 하고 있다. 표피의 랑게르한스세포도 수상세포의 일종이고 같은 기능을 담당한다.
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수지상세포는 1868년에 랑겔한스(Paul Langerhans)가 피부에서 처음 발견하였고 이후1973년에 칸(Zanvil A. Cohn)과 슈타인만(Ralph M. Steinman)이 면역 보조 기능을 밝혀 이 세포를 ‘수지상세포’라고 명명하였습니다. 1990년대에는 전문적인 항원제시세포 (professional antigen presenting cells: APC)로서의 기능이 밝혀지면서 초기면역유도 및 면역조절에서 중추적인 역할을 한다는 것을 알게 되었습니다. 수지상세포는 외부의 환경과 접하는 조직(피부, 코, 폐, 위, 장 등)에 소량으로 분포되어 있습니다. 또한 혈액 내에도 미성숙한 상태로 전체 면역세포의 1% 이하로 존재합니다. 크기는 약 20 μm정도로 나뭇가지 모양의 덴드라이트(dendrite)가 잘 발달되어 있어 항원제시세포로써 기능이 매우 뛰어납니다. 수지상세포는 골수세포, 혈구세포 또는 줄기세포 등 다양한 전구세포들에서 분화될 수 있습니다. 특성이나 기능에 따라 림프구성 수지상세포(lymphoid DC)와 골수성 수지상세포(myeloid DC)로 나눌 수 있습니다. 림프구성 수지상세포는 중추와 말초 면역관용 또는 면역조절에 관여하고, 골수성 수지상세포는 외래성 항원이나 감염에 대한 면역유도에 관여하는 것으로 알려져 있습니다. 따라서 수지상세포가 정상 기능을 못할 경우 당뇨병, 류마티스성 관절염, 알러지성 과민반응과 같은 자가면역질환이 나타나거나 감염성 질환이나 암 발생에 대해 정상적인 면역반응이 일어나지 않게 됩니다.  |
- 자연 살상 세포로서 대식세포와는 상반되게 이 세포는 이물질을 탐식하지 않으나 이것들은 세포독성을 갖고 있으며, CD3이나 T세포 수용체를 가지지 않는(즉 이전의 면역반응이 필요하지 않음) 대형 과립백혈구이다. 생체 내에서의 대표적 기능은 바이러스에 감염된 세포와 종양세포들을 죽이며, 기생충, 곰팡이, 박테리아 등과 같은 다양한 병인성 미생물의 감염에 대해 인체의 저항력에 중요한 역할을 하는 것으로 알려져 있다. NK세포의 활성은 감마 인터페론에 의해 크게 항진된다.
NK cell의 기능
1. 종양세포의 발생, 증식, 전이 억제
백혈병, 간암, 폐암 등의 암에 관여. 임파종 등의 많은 종양세포 발생 , 증식 , 전이의 억제
2. 감염증 억제 (병균, 기생충, 진균, 세균)
3. 면역 기능 조절
Cytokine 생산, 조혈간 세포의 증식, 이식장기의 거부반응에 관여, 태반의 발달에 관여
4. 질환에 관여
재생불량성 빈혈의 발증, 자기면역질환, 신경질환에 관여, 당뇨병의 발증에 관여, 소화기 질환에 관여
호중구 (好中球, neutrophilic leukocyte)
적혈구,백혈구, 혈소판 등이 혈액 속에 있다.
백혈구에는호중구, 단핵구, 호염기구, 호산구등이 있고각 백혈구의 기능은 조금씩 다르다.
호중구의 주요 역할은신체 속으로 침입하는 박테리아나 진균 등을 잡아죽이는 것이다.
백혈구의 정상 수와호중구의 정상 수는연령, 전염병의 유무나 스트레스등에 따라 정상적으로 다소 변할 수 있다.
생후 1-30일 된 신생아들의 백혈구의 정상 치는 4,000-19,500/㎣, 생후 6-24개월 된 영아들의 백혈구의 정상 수치는 6,000-17,000/㎣, 생후 2-12세 된 소아들의 백혈구의 정상 수치는 4,500-13,500/㎣이다.
백혈구의 수가 정상 수치보다 낮으면 백혈구가 감소되었다 하고 그로 인해 생기는 증상을 백혈구 감소증이라고 한다.
혈중호중구의 정상 수치도전염병 유무나 스트레스등으로 인해 정상적으로 다소 변할 수 있다.
호중구의 수치가1,500/㎣ 이하면 호중구 감소가 있다고 할 수 있고 그 호중구 감소로 인해 증상이 생길 수 있고 이 때 호중구 감소증이라 한다.
정상 백혈구 수치
| 연령 | 백혈구 정상 수치(㎣) |
| 1-30일 된 신생아 | 4,000-19,500 |
| 6-24개월 된 유아 | 6,000-17,000 |
| 2-12세 된 소아 | 4,500-13,500 |
| 12-18세 | 4,500-13,500 |
| 성인 | 4,500-11,000 |
참고문헌-Hematology problems in the Newborn, Oski, Naimn
Hematology of infancy and childhood, Nathan and Oski
the Harriet Lane Handbook
원 인
전염병, 자가면역 이상, 비장 기능 항진증, 비타민 B12, 엽산 결핍증, 또는 구리 결핍증, 약물, 유기 무기 물질, 재생 불량성 빈혈, 악성종양, 백혈병, 방사능 노출, 주기성 호중구 감소증, 선천성 호중구 감소증, 양성 호중구 감소증, 쉬박크만 증후군, 팬코니 증후군, 신진 대사성 호중구 감소증, 골화석증 등으로 호중구 감소증이 생길 수 있다.
이상 원인들 중 전염병이나 약물로 인한 일시적 호중구 감소증이 소아들에게 가끔 나타날 수 있고 드물게 자가면역으로 인한 호중구 감소증이 소아들에게 아주 드물게 나타날 수 있다.
혈소판이나 적혈구에 이상이 없이 호중구 감소증이 있을 때는 거의가 양성이고 적혈구나 혈소판의 이상이 있으면서 호중구 감소증이 함께 있으면 어딘가 위험스러운 증조라고 볼 수 있다.
증 상
호중구 감소의 원인과 정도에 따라 증상이 다르다.
호중구 감소증을 로 인해 증상이 나타날 수도 있고 나타나지 않을 수도 있다. 골수에서 호중구가 정상으로 생성될 때는 일반적으로 호중구 감소증의 증상이 거의 나타나지 않을 수 있다.
선천성 호중구 감소증이나 주기적 호중구 감소증 또는 자가면역성 호중구 감소증이 심할 때는 미열, 피로, 두통, 입안 점막궤양, 치은 구강염, 종기, 폐렴, 축농증, 중이염, 임파절 비대, 재발성 전염병, 농가진 등이 생길 수 있으나 거의 대부분의 경우는 정상적일 수 있다.
진 단
병력, 증상, 진찰소견 등을 종합해서 이 병이 의심되면 시비시(CBC) 피검사를 하고 필요에 따라 골수검사를 해서 진단할 수 있다.
치 료
원인에 따라 치료한다.
실행하기가 아주 어렵지만가능한 한 전염병을 앓는 사람들에게 가까이 가지 말고 사람이 많이 모인 곳에 가지 않아 될 수 있는 한 전염병에 걸리지 않게 한다.
열이 나면서 전염병에 걸린 것 같으면 곧 진단 치료를 받는다.
필요에 따라 적절한 세균 배양검사를 하고 적절한 항생제로 조기 치료한다.
병원 입원치료를 받을 때는 간호사, 의사, 주위 사람, 병원 기구 등에서 병원 전염병 균에 감염되지 않게 특히 주의한다.
다음에 호중구 감소증의 원인에 따라 분류해 설명한다.
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최전방 순찰대! 호중구
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미생물의 침입을 저지하는 제 1 방어선은 피부와 점막이다. 이것이 공격을 받으면, 이물을 먹어치우는 일군의 탐식세포가 나타난다. 특히 진짜로 먼저 급히 달려오는 것은, 과립구의 일종인 호중구이다.
호중구는 평소에는, 혈류에 편성해서 전신을 순찰한다.
그러나 세포 등의 이물을 만나면,
가까운 혈관에서 빠져나와, 아메바 같이 움직여서 집결한다.
이물을 탐식하고, 세포내의 캡설에서 분비물을 발사하여 살균한다.
예를 들면, 손가락이 잘려, 상처로 균이 들어가면, 백혈구의 수치는, 순식간에 1만을 돌파한다. 이것은 균을 제거하기 위하여, 골수내에 저장된 호중구가 한꺼번에 방출되기 때문이다.
세균을 처리한 호중구는, 거기서 자폭을 하고 만다. 스스로 목숨을 희생하여, 우리들의 신체를 지키고 있다.
호중구의 시체를 대량 포함하고 있는 것이, 누런 고름이다.
호중구는 이물이 침입하면, 맨 앞장서서, 전력투구하여 이물을 제거하는특공대 같은 세포이다.
호중구가 세균을 살균해버리면, 그 면역 반응은 끝난다.
그러나 호중구가 처리할 수 있는 것은,주로 사이즈가 큰 세균류다.
예를 들면, 대장균과 녹농균, 피부염과 식중독이 원인이 되는 포도상구균, 편도성염에 관계하는 연쇄구균 등이다.
그렇지만, 호중구는 수명이 짧아 2~3일 만에 죽어 버린다.
그러면 이번에는 거기에서 매크로파지가 그 뒤를 이어받아 이물처리를 담당한다.
백혈병과 약제 엘레르기가 원인으로, 호중구가 감소 또는 소실 해버린 것이 있다.
호중구는 이물처리의 특공대라 했다. 때문에호중구 수가 감소하면 감염증에 걸리기 쉬워진다.
그렇다고 해서 수가 많으면 좋다고 할 수 없다.
호중구의 수는 자율신경의 지배하에 있으며,부교감신경의 기능이 강해지면 증가한다.
이 상태가 계속되면,위궤양과 십이지장궤양 등의 장기장해가 일어나기 쉬워진다고 알려져 있다.
호중구의 수가 증가하고 활성화 되면, 활성 산소가 증가하여, 조직이 상하지 않을까 염려되기 때문이다.
"스트레스"가 위궤양을 쉽게 일으킨다고 하는데, 더 직접적인 원인은 실제로는스트레스로부교감신경이 우위(優位)로 되고,호중구가 증가하는 것이 원인이다.
스트레스이외,극도의 피로와 수면부족,과격한 운동등으로도호중구는 급증한다.
그러므로 이러한 사항을 고려하여스트레스나 과격한 운동은 피하는 것이 좋다.
(참고 : 오쿠무라-고우 <면역> 다이아몬드-사,2002)
오늘은 지난 시간에 살짝 언급만 했던 알레르기 반응의 핵심 염증세포로써 호산구와 호염구에 대해서 알아보도록 하겠습니다.
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호산구는 골수에서 기원한 골수성 과립백혈구입니다. 세포 내에 염증성 물질을 싸고 있는 과립이 있어 과립백혈구라고 불리는 호산구는 아르기닌이 풍부한 염기성 단백들을 포함하기 때문에 산성 에오신 염색 시 밝은 오렌지색으로 보이게 됩니다. 호산구는 본래 매우 소수만이 순환혈액에 존재하며, 나머지는 대부분 조직 내, 특히 침범하는 미생물들에 대한 방어측면에서 호흡기, 장관, 그리고 요로 등의 결체조직에서 발견이 됩니다.
호산구는 대표적으로 두 가지 종류의 기능을 가지고 있습니다. 우선, 호산구들은 매우 독성이 강한 단백질기와 자유기(free radical)를 분비하는데, 이들은 미생물과 기생충을 죽일 수 있지만 한편으로는 알레르기 반응 중에 심각한 조직 소상을 일으킬 수 있습니다. 둘째, 상피세포들의 활성화에 의해 염증반응이 증폭되는 경우, 호산구는 프로스타글란딘(proteoglycan), 류코트리엔(leukotriene), 그리고 사이토카인(cytokine)과 같은 화학적 매개물질들의 합성을 유도하며, 다른 호산구와 백혈구들을 집합시키고 활성화시킵니다.
호산구들의 활성화와 탈과립화는 만약 이들이 부적절하게 활성화될 경우 숙주에게 심각한 해를 끼칠 수 있으므로 매우 엄격하게 조절이 되는데, 일차적인 조절은 골수에 의한 호산구 생성 자체의 조절입니다. 감염이 없거나 다른 면역자극이 없는 경우, 호산구 생성은 거의 일어나지 않습니다. Th2 세포가 활성화되면, 인터루킨-5(IL-5)와 같은 사이토카인들이 분비되어 골수에서 호산구 생성을 증가시키고 순환혈로 배출이 되게 하는데, 순환혈액에서 다시 조직으로 호산구들이 이동할 때 열쇠가 되는 물질이 CC-케모카인(CC-chemokine)입니다. 대부분의 케모카인들은 다양한 종류의 백혈구들에 대해 화학주성을 일으키지만, 에오탁신-1(eotaxin-1)과 에오탁신-2(eotaxin-2)로 명명된 두 가지 케모카인들은 호산구에만 특이적인 것으로 알려져 있습니다.
호산구에 있는 에오탁신 수용체인 CCR3는 케모카인계 수용체들의 구성원 중 하나입니다. CCR3 수용체는 엠씨피-3(MCP-3, monocyte chemoattractant protein-3), MCP-4 그리고 란테스(RANTES, regulated upon activation, normal T expressed and secreted)와 같은 케모카인과도 반응을 하기 때문에 이들 케모카인들 또한 호산구 화학주성을 일으킵니다. 이들과 동일하거나 혹은 유사한 케모카인들은 호산구 뿐 아니라, 비만세포들과 호염구들을 자극하기도 하는데, 예를 들면 에오탁신은 호염구들을 불러들여 탈과립화를 일으키며, CCR2에 부착하는 MCP-1은 유사한 방식으로 항원 존재 여부와 상관없이 비만세포들을 활성화시킵니다. 또, MCP-1은 원시의 Th0 세포가 Th2 세포로 분화되도록 유도할 수 있습니다. 이들 Th2 세포들 역시 CCR3를 가지고 있으며 에오탁신을 향해 이동하는데, 이러한 소견들은 케모카인계 뿐만 아니라 사이토카인들도 역시 면역반응에 협조할 수 있다는 것을 시사합니다.
호산구 조절의 세 번째는 활성상태를 조절하는 것입니다. 불활성화된 상태에서 호산구는 고친화성 IgE 수용체(FcεRⅠ)를 발현하지 않으며 그들의 과립 함유물의 분비에 대한 역치도 매우 높습니다. 사이토카인들과 케모카인들에 의해 활성화된 후에는 분비 역치가 낮아지고, FcεRⅠ가 발현 수준이 높아지며, 많은 수의 Fcγ 수용체들과 세포막에 있는 보체 수용체들 또한 증가가 됩니다. 이런 상태가 되면, 호산구는 이제 자신의 임무를 수행할 준비가 되었다고 할 수 있는데, 예를 들면, 호산구 표면에 있는 FcεRⅠ에 부착된 IgE가 항원에 반응하여 교차결합을 형성한 후 탈과립화를 준비하는 것이 그것입니다. 조직손상을 일으키는 호산구의 잠재력은 혈액 내에 비정상적으로 많은 수의 호산구를 보이는 호산구혈증(eosinophilia)과 같은 상태에서 더욱 뚜렷이 나타납니다. 호산구혈증은 조절되지 않는 IL-5 분비로 혈액 내에 현저히 많은 수의 호산구 증가를 초래하는 T세포 림프종과 간혹 관련이 있는데, 호산구혈증의 임상 양상은 심내막과 신경에 손상을 일으켜 심부전과 신경부전을 일으키게 하며, 이러한 것은 호산구 과립 단백질의 독성효과에 기인하는 것으로 생각이 되고 있습니다.
국소 알레르기 반응에서, 비만세포 탈과립화와 Th2 세포의 활성화는 많은 수의 호산구를 축적하고 활성화시킵니다. 호산구의 지속적인 존재는 만성 알레르기성 염증의 핵심적인 특징이며 조직 손상을 일으키는 주요 공헌자로 생각이 됩니다.
호산구와 마차간지로 호염구 또한 염증반응의 장소에 존재하면서 활동을 합니다. 호염구들은 호산구들과 공통 전구모세포 (stem cell precursor)를 공유하는데, 호염구의 성장인자는 호산구의 성장인자와 매우 유사하며 IL-3, IL-5 그리고 GM-CSF가 포함이 됩니다. 호염구와 호산구가 공통의 전구모세포를 가지다 보니 모세포 집단의 성숙과정에서 서로의 분화를 조절하는 기능을 갖게 되는데, 예를 들어 IL-3 존재 하에서 TGF-β(전환성장인자, transforming growth factor-β)는 호산구의 분화를 억제하는 반면, 호염구의 분화를 증진시키는 작용을 합니다. 호염구는 혈액의 백혈구 중 0.5-1%를 차지하고 있으며, 그들의 세포내 과립에는 생리활성이 높은 프로스타글란딘과 lipid body 등의 물질을 가지고 있다.
호염구도 호산구처럼 정상적인 상태에서는 순환혈 내에 매우 적은 수만이 존재를 하는데, 병원체가 침입했을 때의 기능도 호산구와 유사한 것으로 생각되고 있습니다. 알레르기 반응이 일어났을 때 호염구는 그 반응장소로 집합하여 주로 활동을 하는데, 세포 표면에 FcεRⅠ를 발현하며, 이 수용체에 IgE 항체가 결합되고 항원이 이들 세포의 IgE에 결합하게 되면, 세포가 활성화되어 과립내의 생리활성물질이 방출되면서 과립으로부터 비만세포처럼 히스타민과 IL-4 등을 분비하여 염증반응을 유도하게 됩니다.
호산구, 비만세포 그리고 호염구는 서로 상호작용을 할 수가 있습니다. 호산구는 탈과립을 유도하는 주요염기성단백질(MBP, major basic protein)를 분비하고, 이어서 비만세포와 호염구의 탈과립화를 일으킵니다. 이러한 효과는 IL-3, IL-6, 그리고 GM-CSF와 같이 호산구와 호염구의 성장, 분화, 그리고 활성화에 영향을 미치는 사이토카인들의 존재에 의해 배가가 되며, 이들의 상호작용에 의해 초기반응 그리고 후기반응은 물론, 만성화에 이르는 일련의 알레르기 반응이 진행되는 것입니다.
| 보조 T 세포가 살해 T 세포의 활성을 조절한다 |
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| 생명과학 / KISTI (2001-10-10) |  추천 : 1 | 조회: 193 |  |
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살해 T 세포(killer T cells)가 바이러스에 감염된 세포와 암 세포를 공격하는 시기와 공격을 멈추는 시기가 보조 T 세포(helper T cells)에 의해 조절된다는 연구 결과가 발표되었다. 미국 록펠러대학(Rockefeller Univ.)의 과학자들이 수행한 이번 연구 결과는 영국 학술지 "네이처 면역학(Nature Immunology)" 10월 9일자 온라인판에 소개됐다.
이번 연구의 의미는 크게 두 가지로 평가할 수 있다. 첫 번째는 낭창(lupus)과 그 밖에 다른 자기면역질환(autoimmune diseases)을 일으키는 면역계(immune system) 붕괴 기작을 이해할 수 있는 새로운 모델을 제시했다는 점이다. 또한 면역계를 회피하는 암과 HIV(human immunodeficiency virus)를 연구하는 데에도 이번 연구 성과가 도움이 될 것으로 예상된다. 두 번째 의의는 살해 T 세포의 활성 조절 기작을 이용하여 이들 질병에 대한 새로운 치료법을 개발할 수 있는 가능성이 높아졌다는 점이다.
살해 T 세포는 면역계의 핵심 구성요소 가운데 하나이다. 이 세포가 활성을 나타내면 암 세포나 바이러스에 감염된 세포가 공격을 받는다. 지난 1970년대 록펠러대학의 학자들이 처음으로 발견한 수지상세포(dendritic cells)는 살해 T 세포에게 항원(antigens)에 대한 정보를 제공해 면역계 방어 기작을 유도하는 기능을 나타낸다. 그러나 이같은 수지상세포의 작용이 나타나기 위해서는 살해 T 세포가 외래 항원에 대한 정보를 미리 간직하고 있어야만 한다. 이 같은 T 세포의 학습 과정은 흉선(thymus gland)에서 진행된다. 그러나 흉선에서 T 세포의 학습에 관여하는 단백질은 전혀 발견되지 못했다. 최근에 발표된 다른 연구 보고서에서는 쥐를 이용한 동물 실험 결과를 통해 말초(periphery)라 불리는 또 다른 다양한 세포조직에서 T 세포의 학습 과정이 진행된다는 사실이 밝혀졌다. 이같은 말초 세포조직에서는 흉선에서 발견되지 않는 단백질들이 존재한다.
흉선의 T 세포 활성에 대해서는 비교적 자세한 내용이 규명돼 있었지만 분자 및 세포 수준에서 T 세포가 조절되는 기작에 대해서는 거의 밝혀진 내용이 없었다. 다만 근래에 들어 말초 세포조직에서 T 세포가 조절되는 기작이 분자 및 세포 수준에서 밝혀지기 시작했을 뿐이다.
이전에 발표된 연구 결과들에 따르면, 살해 T 세포의 활성은 두 개의 특이적인 분자 신호에 의해 유도된다. 이번 연구는 이같은 두 가지 인자 외에 수지상세포의 성숙이 T 세포의 활성을 유도한다는 새로운 사실을 확인했다. 연구진이 제시한 새로운 이론을 풀이하면 제 3의 신호인자로 보조 T 세포가 작용한다는 결론 유도가 가능하다. 보조 T 세포의 존재 여부에 따라 수지상세포의 활성 유도 여부가 결정되기 때문이다.
보조 T 세포는 항체(antibody)에 관여하는 물질이다. 이외에 보조 T 세포가 살해 T 세포에도 영향을 미칠 수 있다는 가설이 제기되기는 했지만 지금까지 이같은 기능에 대한 명확한 증거가 제시되지는 못했다. 따라서 이번 연구는 보조 T 세포가 살해 T 세포에 영향을 미친다는 과학적 증거를 최초로 제시했다는 또 다른 의미를 갖는다.
이같은 보조 T 세포의 살해 T 세포 활성 조절 기작을 활용하면 면역계를 인위적으로 조절해 질병을 치료하는 것이 가능해진다. 예를 들어, 암을 치료할 경우 수지상세포와 살해 T 세포를 혼합해 T 세포의 활성을 증가시킨 후 암 세포와 함께 혼합한 다음 이를 다시 환자에게 주입하는 면역요법(immunotherapy)이 가능하다. 또한 자가면역 질환과 골수 이식 과정에도 이번 연구 성과가 활용될 수 있다. 암 세포 치료의 경우와 반대로 살해 T 세포의 활성을 인위적으로 억제함으로써 건강한 세포가 면역계로부터 받는 공격을 저해할 수 있기 때문이다.
(소스: Bio Online Research News (http://www.bio.com)) |
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